管住嘴迈开腿化解脂肪肝——四千字长文科普脂肪肝
大家好,我是太空铁。之前老铁写了一篇关于体检的文章,提到了关于脂肪肝和痛风的一些事情,网友们讨论非常的多:
大家都建议我再写一篇关于脂肪肝的科普文章,幸亏老铁中学生物学的还不错,刚大学毕业那会儿还自修了营养学:
所以,最近又看了几篇知网的论文,就整理了一下,把这个问题跟大家聊一聊。
从这篇文章你将了解到以下内容:
一、脂肪肝的成因
二、脂肪肝的分类
三、脂肪肝的危害
四、脂肪肝的化解
一、脂肪肝的成因
在上一篇文章中,老铁在连续几年的体检报告中都查出来脂肪肝,并且血常规也化验出5.18mmol/L的甘油三酯(超标3倍),
那么什么是脂肪,什么是甘油三酯呢?咱们来说说:
1、什么是脂肪
了解脂肪肝之前,咱们先看看脂肪到底是什么?
脂肪即甘油三酯,是人体三大能量物质之一。甘油三酯是由甘油和脂肪酸合成(酯化)的产物,但甘油三酯不是某种特定的化合物,而是一类物质的总称。
为啥这么说呢?先来看看它的化学结构:
上图的左侧是甘油,右侧是三个脂肪酸。这就好像三个钥匙环 环环相扣,每个钥匙环又带着一把钥匙,就好像下图这个样子:
上图当中,大圈和小圈串起来的就是甘油,三把钥匙则各代表一串脂肪酸。
2、什么是甘油和脂肪酸
下面再来说说甘油和脂肪酸,这两个物质都是甘油三酯代谢时的产物。
甘油的化学名词叫丙三醇,是带有三个碳和三个羟基的化合物,化学结构式是:
脂肪酸是一种C-C链的羧基化合物,C-C链有长有短,所以有长链脂肪酸、中链脂肪酸和短链脂肪酸之称,化学结构式是:
脂肪酸根据C链中是否含有C-C双键,又分成饱和脂肪酸(不含C-C双键)、单不饱和脂肪酸(含1个C-C双键)和多不饱和脂肪酸(含多个C-C双键)
甘油上的羟基(-OH)失去-H,脂肪酸上的羧基(-COOH)失去-OH,化合在一起形成酯(-COO-)和水(H-OH)。另外甘油三酯也可以水解成甘油和脂肪酸。甘油三酯分解为甘油和脂肪酸,甘油和脂肪酸合成甘油三酯,这个反应是可逆的。
由于甘油可以带上不同的脂肪酸,所以甘油三酯并不是某种特定的化合物,不同的脂肪酸链也就有不同的甘油三酯。
3、脂肪在肝中的代谢
人体就是一个生化反应的大炉子,脂肪的代谢就是上面的甘油三酯、甘油、脂肪酸之间的生化反应,这些反应中的一部分就发生在肝脏细胞中。
我们吃的食用油——无论是动物油还是植物油——都主要是甘油三脂。人体摄取的甘油三酯会在小肠分解为甘油和短链、中链脂肪酸,进入血液循环,供其他组织利用或储存。对于甘油单酯和长链脂肪酸,小肠上皮细胞会重新将他们合成为甘油三酯,并混合胆固醇、脂蛋白等形成乳糜颗粒,由淋巴系统进入血液循环。
最终,血液当中剩余的乳糜颗粒、甘油和脂肪酸等物质,还会由血液进入肝脏细胞,再被肝脏细胞处理一遍。肝脏细胞会把这些甘油、脂肪酸重新合成为甘油三脂,并通过自身合成的载脂蛋白等物质将甘油三脂、胆固醇、磷脂、乳糜颗粒等“包装”为“极低密度脂蛋白”并进入血液循环,供给其他组织储存或利用。
上图即是乳糜微粒。
简而言之,甘油三脂摄入后,会被分解成更容易利用的甘油和脂肪酸并被组织利用,不容易利用的长链脂肪酸以及多余的甘油和脂肪酸又会被重新合成为甘油三酯,并且以乳糜颗粒、极低密度脂蛋白的包裹形式进入到血液中。
这时,如果肝脏细胞来不及将大量的甘油三酯排出到血液中,细胞当中就会留存甘油三脂,从而变成脂肪肝。
所以,脂肪肝就是肝里的脂肪太多了。脂肪肝与高血脂症不太一样,脂肪肝是肝中的脂肪过多,高血脂是血液当中的脂肪太多,一般体检的时候,会B超来看脂肪肝,测血常规来看甘油三酯。如果血常规中的甘油三酯高,同时还有脂肪肝,一般就说明是饮食导致的,摄入了过量的脂肪,肝里和血液里都非常多。
二、脂肪肝的分类
1、酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝
脂肪肝是脂肪在肝中的堆积,但导致脂肪在肝中堆积的原因却不仅仅是过量摄入脂肪这一个原因。根据脂肪肝的成因,人们简单的将脂肪肝分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两类。酒精性脂肪肝——顾名思义——就是过量饮酒导致的脂肪肝,过量饮酒会损害肝细胞,导致肝细胞排出脂肪的功能紊乱,逐渐导致脂肪肝。
非酒精性脂肪肝的原因就比较复杂,除了肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗、高血脂等以外,还有许多药物、手术等原因。
2、胰岛素抵抗
胰岛素抵抗综合征,也叫代谢综合征,是伴有胰岛素抵抗的一组代谢紊乱相关疾病的积累。1995年,有专家提出“共同土壤学说”,认为胰岛素抵抗是脂肪肝、高血脂、高血糖、高尿酸、糖尿病、冠心病、高胰岛素血症等代谢病的共同病理基础。
当血液中的葡萄糖浓度上升时会刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,胰岛素促进血液中的葡萄糖合成为糖原储存,从而使血液中葡萄糖的浓度降低,胰岛素分泌随之减少。当胰岛素促进葡萄糖合成糖原的效果降低时,即发生胰岛素抵抗,这时血液中葡萄糖的浓度不能很快降低,胰岛细胞会代偿性的持续分泌胰岛素,大量的胰岛素释放到血液中,进一步降低胰岛素的工作效率,产生高胰岛素血症。胰岛素过多,又能够促进葡萄糖进入肝脏细胞合成甘油三酯,造成脂肪肝。
对于胰岛素抵抗的研究,学界还有许多猜测、假说或确定的成果,这也涉及到代谢过程的方方面面,是一个比较复杂的生化反应系统。
3、脂肪肝的流行病学研究
脂肪肝是一种流行病,很多人都有脂肪肝,多年来,有许多学者都通过体检数据研究各地的脂肪肝发病情况。有些地区脂肪肝的发病率只有16%,有的地区却高达30%以上,这应该与饮食习惯、经济结构以及参与体检人群的偏差有关。男性患脂肪肝的普遍要高于女性,男性随着年龄增长,患病率逐步提升,60-65岁以后发病率又开始下降,这应该与工作、应酬有关。女性在中老年期患脂肪肝的风险较高,这与绝经前后激素变化有关。
患脂肪肝的人群一般都会同时有肥胖、高血脂、高血压,正如老铁多年的体检检查,甘油三酯指标一直与脂肪肝相关。有流行病学的研究(也就是大数据研究)表明多喝水的人群,患脂肪肝的明显较少。
三、脂肪肝的危害
脂肪肝的危害其实非常的显而易见,肝脏细胞如果都是脂肪,那肝脏自然就不能正常工作,最终一步步的走向肝癌。
1、脂肪性肝炎
炎症是机体的一种防御性反应。脂肪肝形成以后,如果不进行有效的减脂活动(改善饮食或运动),会慢慢的发展为脂肪性肝炎。从脂肪肝发展到脂肪性肝炎是个复杂的过程,并不仅仅因为甘油三酯在肝细胞中蓄积,脂肪变性、过氧化、线粒体异常、细胞损伤和凋亡等,共同导致机体的防御组织攻击肝脏细胞,形成炎症。胰岛素抵抗在单纯脂肪肝向脂肪性肝炎演变的过程中扮演了重要角色。
2、肝纤维化
肝纤维化即是在炎症反应的持续进行过程中,结缔组织滋生,进而导致的进一步病变。结缔组织是一种液态、胶体态或固态的细胞组织,包含巨噬细胞、胶原纤维等,都是长期炎症反应造成的,是炎症因子攻击肝细胞后的一地狼藉。值得一提的从单纯性脂肪肝,到脂肪性肝炎,再到肝纤维化,都是可以逆转的。
3、肝硬化
肝细胞普遍坏死、结缔组织增生加剧,形成结节,肝脏逐渐变形、变硬即发展为肝硬化。肝硬化难以逆转。
肝硬化的图片就不贴了,令人极度不适。
4、肝癌
脂肪性肝炎过程中的氧化应激就会对肝细胞的DNA造成损害,肝硬化导致肝癌也是一个慢性过程:
据统计,80%以上原发性肝癌发生在肝硬化的基础上,而肝硬化发生原发性肝癌的年发生率约2.4%,一般需经7年左右肝硬化可发展为肝癌。
四、脂肪肝的化解
脂肪肝的早中期症状均不明显,不容易发现,发展以后风险极大。不过只要及时体检,引起重视,早早改变饮食习惯和运动习惯,就可以将隐患消弭于萌芽中。
就拿老铁的经验来说,2016年,血常规中的甘油三酯为:2.46(正常范围是0.57~1.71),轻度脂肪肝,转年,血常规中的甘油三酯就飙升到5.18,中度脂肪肝。
注:上图中的TG就是甘油三脂,LDL是低密度脂蛋白,VLDL是极低密度脂蛋白。体检报告使用的单位是mmol/L(毫摩尔每升),ATP表格中写的是mg/dL(毫克每分升),两个单位的换算关系与衡量的物质分子量有关,在这里mmol/L * 88.545 = mg/dL。
2.46(*88.545=226.67) 对应 的 是高风险,5.18(*88.545=458.66)就已经接近极高风险了。
1、避免高脂食物
根据前述对于原理的讲解,避免高脂食物,减少摄入是最根本的逆转脂肪肝的方法。我们的日常食品大概分为谷类、豆类、畜禽鱼肉类、奶类、蛋类、蔬菜野菜类、水果类和油脂坚果类。这几大类的脂含量如下表:
一般低脂食品包括蔬菜、水果,谷类、奶类,肉类中的鱼、牛、鹌鹑、羊肉、猪肉(均指瘦肉),蛋类中的蛋白,坚果类中的栗子、白果和莲子。反之高脂食品就包括大豆等豆类、蛋类中的蛋黄、坚果类中的杏仁、瓜子、核桃和松子,尤其松子的油脂含量达到70%,是食中油王。
2、避免油炸食物
油炸食品就是一类用油脂浸泡的食品,例如油条、薯片、方便面等等,有人曾经测过,油条的油脂含量超过30%,很小一块面就炸出一尺长的油条,可见吃了多少油水才涨胖。
之前,老铁就是因为公司食堂新增了油条,所以每天都吃一根,导致了脂肪肝的进展和甘油三酯的畸高,后来经过饮食调节,甘油三脂指标逐步降低,脂肪肝也回复到轻度。
3、关于运动的建议
对于长期饮酒并检查出脂肪肝的朋友,要绝对禁酒,其他饮酒不多或几乎不饮酒,而查出脂肪肝的朋友则要注意低脂饮食。为了让脂肪肝更快消除,还应该坚持长期运动。
建议采用动力型、大肌肉群参与的有氧运动,如快走、跑步、游泳、骑单车、跳绳、健身操、游泳等运动。
五、总结
关于脂肪肝的一些内容,就介绍这些,脂肪肝是一个在80后年龄段较为常见的病症,虽然没有任何明显的症状,但后续发展非常凶险,需要特别重视,建议大家在掌握原理的基础上,管住嘴、迈开腿,积极自疗,早日康复。
最后,推荐大家一本书:《营养与食品卫生学》,有空可以翻一翻。
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